Sel retina mungkin memiliki potensi untuk melindungi diri dari retinopati diabetik
Philadelphia, 29 November 2022–Sekitar sepertiga pasien dengan diabetes mellitus (DM) mengembangkan retinopati diabetik (DR), penyebab utama kebutaan pada individu usia kerja. DR biasanya berkembang setelah bertahun-tahun DM, dan beberapa pasien tidak mengembangkan DR selama lebih dari 50 tahun. Penelitian baru menunjukkan bahwa sistem endogen yang melindungi sel-sel endotel retina manusia dari efek berbahaya hiperglikemia (kelebihan gula darah) mungkin bertanggung jawab atas keterlambatan timbulnya DR. Selanjutnya, degradasi sistem pelindung ini dari waktu ke waktu dapat mengatur tahap untuk pengembangan DR. Studibaru inimuncul diThe American Journal of Pathology, yang diterbitkan oleh Elsevier.
"Pemahaman yang berlaku tentang apa yang menyebabkan DR memprediksi bahwa itu akan berkembang segera setelah timbulnya DM," jelas peneliti utama Andrius Kazlauskas, PhD, Departemen Oftalmologi dan Ilmu Visual dan Fisiologi dan Biofisika, University of Illinois di Chicago, Chicago, IL, AS. "Namun ini tidak terjadi. Meskipun penundaan yang lama dari awal DM hingga perkembangan DR adalah fenomena klinis yang terkenal, ada relatif sedikit upaya untuk menyelidiki alasan yang mendasari penundaan ini. Mengungkap informasi ini merupakan peluang menarik untuk meningkatkan pendekatan saat ini untuk mencegah DM berkembang menjadi DR."
Mengekspos sel-sel yang dikultur, seperti sel endotel vaskular, ke glukosa tinggi adalah modelin vitroumum dari DR. Para peneliti mengkultur sel endotel retina manusia baik dalam glukosa normal atau media yang mengandung glukosa tinggi. Tanpa diduga, mereka menemukan bahwa paparan glukosa tinggi yang berkepanjangan bermanfaat, tidak merugikan. Setelah satu hari, kesehatan sel menurun, tetapi karena durasi paparan diperpanjang, sel-sel pulih dan memperoleh resistensi terhadap kerusakan terkait DM seperti peradangan dan kematian.
Para peneliti menemukan bahwa adaptasi dikaitkan dengan peningkatan fungsi mitokondria. Mitophagy adalah proses di mana sel-sel menghilangkan mitokondria yang rusak, dan gangguan sistem kontrol kualitas intrinsik ini dikaitkan dengan banyak penyakit. Meskipun awalnya dikompromikan, fungsi mitokondria ditingkatkan setelah 10 hari paparan glukosa tinggi, dengan peningkatan pembersihan mitokondria yang rusak. Mengganggu dinamika mitokondria membahayakan kemampuan sel untuk menahan glukosa tinggi. Kerentanan terhadap kematian sel meningkat, dan daya tanggap faktor pertumbuhan endotel vaskular memburuk.
Dr. Kazlauskas mengatakan pengamatan ini menunjukkan adanya sistem endogen yang melindungi sel endotel retina manusia dari efek hiperglikemia yang merusak. "Peran menarik disfungsi mitokondria dalam pengembangan DR mendukung konsep sentral kami tentang sistem adaptasi mitokondria yang diinduksi hiperglikemia (HIMA), yang tujuannya adalah untuk melestarikan fungsionalitas mitokondria. Kami berpendapat bahwa hilangnya HIMA menjadi panggung untuk maju ke DR."
Komponen penting dari konsep HIMA adalah bahwa meningkatkan fungsionalitas subset sel retina akan bermanfaat bagi seluruh retina. Penelitian sebelumnya telah menemukan bahkan pengurangan kecil dalam derajat atau jenis penghinaan terhadap retina dapat melindungi hewan yang memiliki DM dari mengembangkan DR. Bersama-sama penemuan ini menunjukkan bahwa pengembangan DR melibatkan pergeseran yang relatif kecil dalam keseimbangan antara penghinaan eksogen dan sistem endogen yang mencegah kerusakan yang didorong DM dan pendorong patogenesis.
Dr. Kazlauskas mengamati bahwa meningkatnya insiden DM, dan akibatnya DR, di seluruh dunia memperburuk kebutuhan akan pendekatan yang efektif untuk melindungi pasien dari komplikasi serius ini. "Apakah HIMA adasecara in vivo, apakah itu melindungi pasien dari DR, dan apakah kematiannya merupakan prasyarat untuk berkembang menjadi DR? Penelitian kami yang sedang berlangsung difokuskan untuk menjawab pertanyaan-pertanyaan terbuka ini," pungkasnya.
Philadelphia, 29 November 2022–Sekitar sepertiga pasien dengan diabetes mellitus (DM) mengembangkan retinopati diabetik (DR), penyebab utama kebutaan pada individu usia kerja. DR biasanya berkembang setelah bertahun-tahun DM, dan beberapa pasien tidak mengembangkan DR selama lebih dari 50 tahun. Penelitian baru menunjukkan bahwa sistem endogen yang melindungi sel-sel endotel retina manusia dari efek berbahaya hiperglikemia (kelebihan gula darah) mungkin bertanggung jawab atas keterlambatan timbulnya DR. Selanjutnya, degradasi sistem pelindung ini dari waktu ke waktu dapat mengatur tahap untuk pengembangan DR. Studibaru inimuncul diThe American Journal of Pathology, yang diterbitkan oleh Elsevier.
"Pemahaman yang berlaku tentang apa yang menyebabkan DR memprediksi bahwa itu akan berkembang segera setelah timbulnya DM," jelas peneliti utama Andrius Kazlauskas, PhD, Departemen Oftalmologi dan Ilmu Visual dan Fisiologi dan Biofisika, University of Illinois di Chicago, Chicago, IL, AS. "Namun ini tidak terjadi. Meskipun penundaan yang lama dari awal DM hingga perkembangan DR adalah fenomena klinis yang terkenal, ada relatif sedikit upaya untuk menyelidiki alasan yang mendasari penundaan ini. Mengungkap informasi ini merupakan peluang menarik untuk meningkatkan pendekatan saat ini untuk mencegah DM berkembang menjadi DR."
Mengekspos sel-sel yang dikultur, seperti sel endotel vaskular, ke glukosa tinggi adalah modelin vitroumum dari DR. Para peneliti mengkultur sel endotel retina manusia baik dalam glukosa normal atau media yang mengandung glukosa tinggi. Tanpa diduga, mereka menemukan bahwa paparan glukosa tinggi yang berkepanjangan bermanfaat, tidak merugikan. Setelah satu hari, kesehatan sel menurun, tetapi karena durasi paparan diperpanjang, sel-sel pulih dan memperoleh resistensi terhadap kerusakan terkait DM seperti peradangan dan kematian.
Para peneliti menemukan bahwa adaptasi dikaitkan dengan peningkatan fungsi mitokondria. Mitophagy adalah proses di mana sel-sel menghilangkan mitokondria yang rusak, dan gangguan sistem kontrol kualitas intrinsik ini dikaitkan dengan banyak penyakit. Meskipun awalnya dikompromikan, fungsi mitokondria ditingkatkan setelah 10 hari paparan glukosa tinggi, dengan peningkatan pembersihan mitokondria yang rusak. Mengganggu dinamika mitokondria membahayakan kemampuan sel untuk menahan glukosa tinggi. Kerentanan terhadap kematian sel meningkat, dan daya tanggap faktor pertumbuhan endotel vaskular memburuk.
Dr. Kazlauskas mengatakan pengamatan ini menunjukkan adanya sistem endogen yang melindungi sel endotel retina manusia dari efek hiperglikemia yang merusak. "Peran menarik disfungsi mitokondria dalam pengembangan DR mendukung konsep sentral kami tentang sistem adaptasi mitokondria yang diinduksi hiperglikemia (HIMA), yang tujuannya adalah untuk melestarikan fungsionalitas mitokondria. Kami berpendapat bahwa hilangnya HIMA menjadi panggung untuk maju ke DR."
Komponen penting dari konsep HIMA adalah bahwa meningkatkan fungsionalitas subset sel retina akan bermanfaat bagi seluruh retina. Penelitian sebelumnya telah menemukan bahkan pengurangan kecil dalam derajat atau jenis penghinaan terhadap retina dapat melindungi hewan yang memiliki DM dari mengembangkan DR. Bersama-sama penemuan ini menunjukkan bahwa pengembangan DR melibatkan pergeseran yang relatif kecil dalam keseimbangan antara penghinaan eksogen dan sistem endogen yang mencegah kerusakan yang didorong DM dan pendorong patogenesis.
Dr. Kazlauskas mengamati bahwa meningkatnya insiden DM, dan akibatnya DR, di seluruh dunia memperburuk kebutuhan akan pendekatan yang efektif untuk melindungi pasien dari komplikasi serius ini. "Apakah HIMA adasecara in vivo, apakah itu melindungi pasien dari DR, dan apakah kematiannya merupakan prasyarat untuk berkembang menjadi DR? Penelitian kami yang sedang berlangsung difokuskan untuk menjawab pertanyaan-pertanyaan terbuka ini," pungkasnya.
."¥¥¥".
."$$$".
No comments:
Post a Comment
Informations From: Dgblogsp